פרקינסון

מחלת פרקינסון- מאפיינים קליניים, אבחון וטיפול

רקע:

מחלת פרקינסון היא מחלה ניוונית נוירולוגית נפוצה עם ביטויים מוטורים ולא מוטורים.  מהלך המחלה הוא פרוגרסיבי אך קצב התקדמות המחלה שונה בין החולים.  המחלה נוטה להיות אסימטרית אך עם השנים מערבת את שני צדי הגוף.  נכון להיום אף טיפול לא הוכח כמרפא או מאט את קצב התקדמות המחלה, אולם קיימים טיפולים תרופתיים ולא תרופתיים יעילים לטיפול בסימפטומים של המחלה.

מחלת פרקינסון תוארה לראשונה בשנת 1817 ע"י ג'יימס פרקינסון. בעבר נטו ליחס למחלת פרקינסון סימפטומים מוטורים בלבד, אולם בשנים האחרונות מצטברות עדויות לגבי מעורבות של מגוון גדול של סימפטומים לא מוטורים אשר פעמים רבות גורמים להפרעה תפקודית ניכרת יותר מאשר הסימפטומים המוטורים.

סימפטומים של מחלת פרקינסון:

מחלת פרקינסון יכולה להתבטא במגוון רחב של סימפטומים. לא בהכרח כל חולה יפתח את כלל הסימפטומים וסדר הופעת הסימפטומים שונה בין חולים שונים.

ניתן לחלק את הסימפטומים ל-2 קבוצות- סימפטומים מוטורים ולא מוטורים.

הסימפטומים המוטורים השכיחים במחלת פרקינסון כוללים :

רעד– הרעד האופייני בחולה פרקינסון הוא במנוחה (רעד ביד בעת ישיבה ללא פעילות של היד), אולם יכול להופיע גם רעד תנוחתי (בעת שהיד מושטת לפנים) וגם רעד בפעולה (בזמן אכילה, שתיה וכתיבה). הפיזור האנטומי של הרעד כולל ידיים (השכיח ביותר) אך יכול לכלול גם רגליים, לשון ולסת.

פעמים רבות הרעד מופיע רק בצד אחד של הגוף. הרעד במחלת פרקינסון איננו קבוע ולסירוגין יכול להופיע ולהיעלם. עוצמת הרעד איננה קבועף ופעמים רבות עשויה להחמיר בעוצמתה בעת מצבי סטרס . הרעד במחלת פרקינסון נעלם בעת שינה.

איטיות– איטיות היא המאפיין הבולט של מחלת פרקינסון וכוללת איטיות בהליכה, איטיות בביצוע פעולות יומיות כגון הלבשה, רחצה, אכילה. חומרת האיטיות משתנה בין החולים אולם בהיעדר טיפול האיטיות מחמירה עם הזמן, ועשויה לגרום להפרעה תפקודית משמעותית. פרט לאיטיות בתנועה קיים מרכיב של מיעוט תנועתי שעשוי להתבטא בהיעדר מימיקה בפנים ("פני מסכה"), מיעוט מצמוץ, הפחתה בתנועות הספונטניות של החולה. לעיתים קרובות החולה אינו מבחין בכך שהוא נעשה איטי יותר בהליכה ובפעולות היומיות , והדבר מורגש לראשונה ע"י בני משפחתו של החולה.

נוקשות- נוקשות במחלת פרקינסון אופיינית ועשויה לערב את הצואר, ידיים ורגליים. החולה עשוי להרגיש תחושה של שריר תפוס, כבדות וקושי בהנעת הצואר והגפיים. לעיתים הנוקשות גורמת לאי נוחות ואף לתחושת כאב באזור המעורב.

הפרעת הליכה וחוסר יציבות– מאפיין בולט של מחלת פרקינסון היא ההפרעה בהליכה וחוסר יציבות. מאפייני ההליכה של חולי פרקינסון כוללים הליכה איטית, כפופה קדימה, עם היעדר טלטול של ידיים בזמן הליכה (יד צמודה לגו), צעדים קצרים, גרירת רגליים , נטייה להלך על אצבעות וחוסר יציבות. עשויה להופיע נטיה לריצה קדימה עם צעדים קצרים ומהירים (פסטינציה) וחוסר יכולת לבלום את התנועה. כמוכן  עם השנים עשויים להופיע קפאונות בהליכה (מצב בו הרגל "נתקעת ברצפה" לזמן קצר), בעיקר בעת סיבוב, תחילת הליכה ובעת מעבר דרך פתח צר. עם התדרדרות היציבות עלולות להופיע נפילות שעלולות לגרום לפציעות ולחשש גובר והולך מנפילה אצל החולים.

דיסטוניה– נגרם עקב כיווץ בו זמני של שרירים אגוניסטים ואנטגוניסטים אשר יכולים לגום לעיוות בתנוחת אצבעות הרגליים (כיפוף, משיכת כף רגל פנימה או החוצה). תופעה זאת יכולה להתרחש כחלק ממהלך המחלה אך לעיתים עשויה להיגרם גם ע"י הטיפול התרופתי אותו החולה נוטל.

תנודות מוטוריות– מצבו המוטורי של החולה אינו קבוע לאורך היממה ומשתנה. בקרב חולים רבים המטופלים תרופתית מתפתחים מצבי ON  בהם החולה מתפקד היטב מבחינה מוטורית ומצבי OFF בהן חלה החמרה באיטיות, נוקשות, רעד והפרעת ההליכה. משך ההשפעה של מנת תרופה עשוי להתקצר עם השנים, דבר הגורם לצורך ללקיחת מספר גבוה של מנות תרופה בטווח זמנים שהולך ומתקצר, תופעה הנקראת wearing off. כמוכן חלק מן החולים מפתחים תנועות לא רצוניות לאחר שימוש ממושך בתרופות (דיסקינזיות). דיסקינזיות נוטות להופיע בעיקר בעת מצב ON  ועשויות לערב את הפנים, גו והגפיים. פעמים רבות תנועות אלו לא מורגשות ע"י החולה אלא על יד בני משפחתו. אופייני שחולים מסוימים עוברים מספר פעמים ביום בין מצבי ON  ומצבי OFF.

 

הסימפטומים הלא מוטורים השכיחים במחלת פרקינסון כוללים :

שינויים קוגניטיבים– בחלק מן החולים עשויה להתפתח הפרעה קוגניטיבית בדרגה משתנה החל מהפרעה קלה ולא מורגשת בזיכרון ועד לדמנציה עם הפרעה משמעותית בזיכרון, תפקודים ניהוליים, קשב והתמצאות. בדרך כלל שינויים קוגניטיבים בולטים אינם אופיניים בשנים הראשונות של מחלת פרקינסון. הזיות ראייה ומחשבות בעלות גוון פרנואידלי עשויות להופיע לעיתים כחלק מהשינויים הקוגניטיבים של המחלה ולעיתים על רקע טיפול תרופתי כנגד מחלת פרקינסון.

מצב רוח ירוד וחרדה– דיכאון ןחרדה מופיעים בקרב אחוז ניכר מקרב חולי הפרקינסון וגורמים להפרעה ניכרת באיכות החיים. דיכאון יכול להתבטא בתחושת עצבות, הסתגרות בבית וחוסר רצון להשתתף בפעילויות מחוץ לבית, ירידה בתיאבון והפרעה באיכות השינה. חרדה מתבטאת בתחושת אי שקט פנימי , לחץ, חוסר נוחות, דאגה מפני העתיד הלא ברור, ומפני התקדמות אפשרית של המחלה ועד התקפי חרדה המתבטאים בדפיקות לב מואצות, קוצר נשימה, תחושת לחץ בחזה.

דיכאון וחרדה גורמים להפרעה תפקודית שיכולה להתבטא בהחמרה מוטורית, הפרעה חברתית ותעסוקתית.

כאבים– כאבים במקומות שונים בגוף מופיעים בשכיחות גבוהה במחלת פרקינסון ולעיתים מקדימים את אבחון המחלה. בין המקומות השכיחים לכאבים – גב, צואר, כתפיים וגפיים.

ירידה בחוש הריח– הפרעה בחוש הריח שכיחה מאוד ופעמים רבות מופיעה שנים בטרם הופעת הסימפטומים והסימנים המוטורים ואבחון המחלה.

הפרעה בדיבור– ההפרעה בדיבור האופיינית היא דיבור שקט בעוצמה נמוכה ולעיתים דיבור לא ברור.

הפרעה בבליעה– בדרך כלל לא מופיעה בשנים הראשונות למחלה אולם עם השנים עלולה להתפתח הפרעה וקושי בבליעה עם סכנה להתפתחות דלקת ריאה על רקע אספירציה (בליעת מזון לדרכי הנשימה).

הפרעות שינה– שכיחות בחולי פרקינסון. יכולה להתבטא בקושי בהירדמות, התעוררויות מרובות, חלומות מוחשיים עם נטייה לדיבור, צעקות מתוך שינה ותנועות בגפיים מתוך שינה עד כדי נפילה מהמיטה. במידה וחולה אינו ישן טוב הדבר עשוי להמחיר את מצבו המוטורי של החולה.

עצירות– שכיחה מאוד, ופעמים רבות מקדימה את הופעת הסימפטומים המוטורים.

הפרעה בשליטה על שתן– כולל נטייה לדחיפות במתן שתן עד כדי איבוד שליטה על שתן

הפרעה בתפקוד מיני ובזיקפה

סחרחורת בשינוי תנוחה– נגרמת עקב ירידת לחץ דם במעבר בין שכיבה לישיבה ועמידה (אורתוסטטיזם) ועשויה לגרום לתחושת חולשה בעת עמידה עד כדי איבוד הכרה. תופעה זאת קשורה הן למחלת פרקינסון והן לטיפול התרופתי הניתן כנגד מחלת הפרקינסון.

הפרעות שליטה בדחפים– מתבטא בנטייה להתקפי אכילה בלתי נשלטים, בזבוז כספים רבים בקניות, הימורים פתולוגיים והתעסקות יתר במין. הפרעות השליטה בדחפים יכולים לגרום למתח גדול בני בני זוג, איבוד כספים ותוצאות הרסניות. תופעות אלה עשויות להיגרם כתוצאה משימוש בתרופות אנטי-פרקינסוניות.

הגורמים להתפתחות של מחלת פרקינסון

הגורמים למחלת פרקינסון לא ידועים. ההשערות הם שגורמים גנטיים בשילוב עם גורמים סביבתיים, גורמים לתהליכים של נזק חמצוני, הפרעה בתפקוד מיטוכונדריה, תהליכי דלקת ומנגנונים של מערכת החיסון וקיפול לא תקין של חלבון אשר קשורים בהתפתחות המחלה.

 

אפידמיולוגיה

שכיחות המחלה היא 0.3% מהאוכלוסיה מעל גיל 40. עם עליית הגיל, שכיחות המחלה הולכת ועולה ומגיעה ל-2% בגיל 80. מעריכים שקיימים 7.5 מיליון חולים במחלת פרקינסון בעולם.

בישראל מספר חולי פרקינסון כ-25,000. המחלה שכיחה יותר בגברים לעומת נשים.

גורמי סיכון וגורמים המגנים מפני התפתחות המחלה

שכיחות מחלת פרקינסון יחסית נמוכה בקרב אנשים השותים קפה ובקרב מעשנים. הסיבה אינה ברורה, ויתכן וקשורה בהשפעת ניקוטין וקפאין על התפתחות המחלה. נערכים כיום מחקרים הבודקים את השפעת ניקוטין וקפאין על קצב התקדמות המחלה.

נמצאה שכיחות גבוהה של מחלת פרקינסון בקרב אנשים הנחשפים לקוטלי חרקים. כמוכן נמצאה שכיחות גבוהה בקרב אנשים עם רקע של חבלות ראש משמעותיות בעבר

 

גנטיקה

שכיחות מחלה גבוהה בקרב אנשים עם סיפור משפחתי של מחלת פרקינסון (פי 2.3 מאשר באוכלוסייה הכללית). נמצאו מספר רב של מוטציות גנטיות הנמצאים בקשר להתפתחות מחלת המחלה. בקרב האוכלוסייה היהודית האשכנזית, הגנים הנפוצים הקשורים בהתפתחות המחלה כוללים את  LRRK2 ו-GBA   שמופיעים בכ-1/3 מחולי הפרקינסון היהודים האשכנזים. גנים אלה נמצאים בשכיחות נמוכה יותר בקרב אוכלוסיות אחרות.

פתולוגיה

קיים ניוון של נוירונים המכילים דופאמין בגזע המוח ועם התקדמות המחלה אזורים נוספים במוח עוברים ניוון. מאפיין פתולוגי עיקרי של המחלה הוא נוכחות גופיף לויLewy bodies  בתוך הנוירונים.

סרטן

בקרב חולים יש שכיחות גבוהה של סרטן עור מלנומה ביחס לאוכלוסייה הכללית. על כן מומלץ לשלוח את החולים לבדיקת רופא עור שגרתית לצורך אבחון מוקדם של סרטן עור.

 

אבחנה

אבחנה ודאית של מחלת פרקינסון מתאפשרת רק באמצעות קבלת פתולוגיה מוחית. מבחינה מעשית האבחנה היא קלינית על סמך האנמנזה, ממצאי הבדיקה הגופנית ובדיקות הדימות.

הדמיה מוחית- (CT או MRI של המוח) מסייעת לשלול סיבות נוספות לפרקינסוניזם (כגון פרקינסוניזם על רקע ארועים מוחיים, תהליכים דלקתיים או גידוליים במוח ומחלות ניווניות אחרות).

מיפוי מוח –DAT SPECT SCAN או F-dopa PET scan יכולים לסייע באבחנה של מחלת פרקינסון אולם אינם מבוצעים כשגרה אלא בעיקר במקרים של חוסר בהירות לגבי אבחנה או בהתאם לרצון המטופל לאשש את האבחנה .

 

אבחנה מבדלת

אבחנה מבדלת של מחלת פרקינסון כוללת:

-רעד ראשוני

-תסמונות פרקינסון פלוס (MSA, PSP, CBS)

-פרקינסוניזם שניוני (על רקע אירועים מוחיים קודמים, תהליכים תופסי מקום, תהליכים דלקתיים)

-פרקינסוניזם משני לתרופות (בעיקר תרופות מקבוצת הנוירולפטיקה)

-הידרוצפלוס

 

טיפול

קיימות מספר אסטרטגיות טיפוליות במחלת פרקינסון ביניהם טיפולים להאטת התקדמות המחלה, טיפולים לסימפטומים המוטורים (איטיות, נוקשות, רעד, הפרעת הליכה ויציבה)  ובתנודות המוטוריות שמופיעות בחלק מהחולים (מצבים של  wearing off ודיסקינזיות). כמוכן קיימים טיפולים להפרעה הקוגניטיבית ולסימפטומים הלא מוטוריים.

הטיפולים הקיימים במחלת פרקינסון מגוונים וכוללים:

– טיפולים לא תרופתיים- בעיקר מבוסס על פעילות גופנית, פיזיותרפיה, ריפוי בעיסוק ותרגול דיבור

ובליעה

– טיפולים תרופתיים- מבוססים בעיקר על מתן תרופה לבו-דופא שהופכת בגוף לדופאמין.

– טיפולים מתקדמים כולל שימוש במשאבות למתן תרופות באופן רציף

– ניתוח לגירוי מוחי עמוק.

לצורך טיפול מיטבי בחולה פרקינסון, ולאור המעורבות הרב מערכתית של המחלה בקרב החולים נדרש טיפול של צוות רב מטפלים, בתלות בסימפטומים של החולה , חומרתם ומידת ההפרעה לתפקוד המוטורי, הקוגניטיבי, הנפשי, התעסוקתי והחברתי.

אנשי הצוות המטפלים בחולי פרקינסון כוללים נוירולוג, רצוי נוירולוג המומחה בטיפול בחולי פרקינסון. עבודות שפורסמו מראות שטיפול בחולים ע"י מומחה לפרקינסון משפר את נכונות האבחנה ואת תוצאות הטיפול בחולה. עוד בצוות המטפל בחולי פרקינסון כלולים רופא משפחה, פסיכיאטר, אחות, פיזיותרפיסט, מרפא בעיסוק, קלינאי תקשורת, דיאטנית, סקסולוג, עובדת סוציאלית, מאמן כושר, פסיכולוג וסקסולוג.

תגובה לטיפול

בשנים הראשונות של מחלת פרקינסון התגובה המוטורית לטיפול התרופתי בדרך כלל טובה. מרבית החולים מציינים שיפור באיטיות, נוקשות, ברעד ובהליכה בעקבות הטיפול. עם השנים משך השפעת התרופות פוחת וקיים צורך בהעלאת מינון התרופות ומתן תרופות פעמים מרובות ביום. החלון טיפולי מצתמצם, ומתפתחות תנודות מוטוריות כולל מצבי OFF ומצבי ON. כמוכן עם השנים מחמירה חוסר היציבות ומתפתחים קפאונות בהליכה שמגיבים פחות טוב לטיפול תרופתי, וגורמים לנפילות והפרעה תפקודית. לאורך השנים תתכן הופעת סימפטומים לא מוטורים המגיבים פחות טוב לטיפול תרופתי ועשויים לגרום להחמרה תפקודית.

טיפולים להפרעה מוטורית:

הטיפולים הלא תרופתיים הקיימים להפרעה המוטורית כוללים פעילות גופנית קבועה ופיזיותרפיה, ריפוי בעיסוק והידרותרפיה.

הטיפולים התרופתיים הקיימים ברובם מבוססים על תרופות המכילות לבו דופא או תרופות אחרות המעכבות את פירוק הדופא או תרופות הפועלות ישירות על קולטן לדופאמין. טיפול המכיל לבו-דופא הוא הטיפול הסימפטומטי המוטורי היעיל ביותר.

בטבלה הבא מוצגים טיפולים תרופתיים הקיימים כעת לטיפול בסימפטומים המוטורים במחלת פרקינסון:

תרופה מנגנון התויות לשימוש
אזילקט מעכב אנזים MAO-B טיפול סימפטומי פומי, ספק השפעה על עיכוב התקדמות מחלה
פקמרץ אנטגוניסט לרצפטור ל-NMDA טיפול סימפטומי מוטורי כולל טיפול בדיסקינזיות. ניתן דרך הפה או תוך ורידי
רקויפ, סיפרול אגוניסט דופאמינרגי טיפול סימפטומטי פומי
אפומורפין אגוניסט דופאמינרגי טיפול יעיל מהיר במצבי OFF. ניתן בזריקה או בהזרקה ממושכת במשאבה.
קומטן מעכב אנזים COMT טיפול סימפטומטי, ניתן רק בשילוב עם דופא, מאריך זמן ON
דופיקר,לבופר, סטלבו דופא עם מעכב אנזים דופא דקרבוקסילז טיפול סימפטומטי פומי היעיל ביותר
ארטן אנטיכולינרגי טיפול סימפטומטי בעיקר לרעד ולדיסטוניה

 

בחולים עם תנודות מוטוריות שלא מגיבות בצורה מספקת לטיפול תרופתי, ניתן לטפל באמצעות משאבות להזלפה רציפה של אפומורפין, באמצעות הזלפה רציפה של ג'ל המכיל דופא ישירות למעי הדק או באמצעות ניתוח לגירוי מוחי עמוק.

 

בטבלה הבא מוצגים טיפולים למצבים של תנודות מוטוריות בחולי פרקינסון שאינם מאוזנים היטב תחת טיפול תרופתי אחר:

תרופה מנגנון התויות לשימוש
משאבת אפומורפין אגוניסט דופאמינרגי טיפול במשאבה עם הזלפה רציפה תת עורית של אפומורפין. בחולים עם מצבי OFF תכופים
דואודופה דופא עם מעכב אנזים דופא דקרבוקסילז הזלפה רציפה למעיים דרך צינורית ישירות למעיים. ניתן בחולים עם תנודות מוטוריות (דיסקינזיות ומצבי OFF)
ניתוח גירוי מוחי עמוק לא ידוע חולים עם תנודות מוטוריות

 

 

ניתוח גירוי מוחי עמוק

ניתוחי גירוי מוחי עמוק (DBS) מהווים טיפול לתת קבוצה של חולי פרקינסון המתאפיינים בתנודות מוטוריות, תגובה טובה לדופא, גיל צעיר יחסית, ללא מחלות רקע משמעותיות, ללא ירידה קוגניטיבית. הניתוח נמצא בשימוש מזה כ-25 שנים ועד כה טופלו בו בעולם מעל 100,000 חולים. בארץ טיפול זה מבוצע במרכזים רפואיים בודדים. במהלך טיפול זה מוכנסות אלקטרודות למוח (בדרך כלל לשני הצדדים) לאזורים ספציפיים המשפיעים על התנועתיות. כמוכן מוכנס קצב לאזור החזה. באמצעות שינוי פרמטרים של הקיצוב המוחי ניתן להשפיע על התפקוד המוטורי של החולה. יש לציין כי הפרמטרים של הקיצוב ניתנים לשינוי ואף להפסקת הקיצוב במידת הצורך. עדויות שהצטברו לאורך השנים מראים שניתוח גירוי מוחי עמוק מהווה טיפול יעיל לחולים הסובלים מתנודות מוטוריות. קיימת חשיבות מכרעת לבחירה נכונה של מטופלים שיופנו לניתוח זה. הניתוח דורש כמובן נוירוכירורג שהתמקצע בתחום זה, ולאחר הניתוח יש צורך בהגעה תדירה לבית החולים לצורך התאמת פרמטרים של קיצוב מוחי ע"י נוירולוג. כמו כל תהליך ניתוחי קיים סיכון בביצוע ניתוח זה הכולל התפתחות דימום מוחי, אוטם וזיהום. ניתוח זה עשוי להשפיע לרעה על מצבו הקוגניטיבי של החולה, על היציבות ועל היכולת לדבר. הסימפטומים שמגיבים היטב לגירוי מוחי עמוק כוללים דיסקינזיות, wearing off, נוקשות, איטיות, רעד ודיסטוניה.

 

טיפולים להפרעות לא מוטוריות

הפרעות לא מוטוריות מתפתחות עם השנים במחלת פרקינסון ועשויות לגרום להפרעה תפקודית משמעותית יותר מההפרעה המוטורית. הפרעות אלו מהוות את הגורם השכיח יציאת חולה מהבית. הטיפול הוא סימפטומטי- בהתאם לסימפטום ולהפרעה התפקודית הנגרמת. אמצעי הטיפול כוללים טיפולים לא תרופתיים באמצעות אנשי מקצוע פרה-רפואיים, פעילות גופנית, הפחתת תרופות קיימות והוספת טיפול תרופתי בהתאם לסימפטום.

ההפרעות הלא מוטוריות יכולות לערב מערכות רבות בגוף וכוללות הפרעה קוגניטיבית, דיכאון וחרדה, הפרעה בחוש הריח, הפרעה בדיבור ובבליעה, הפרעה בשליטה על שתן, הפרעה בתפקוד מימני, עצירות, סחרחורת, הפרעה בשינה, ריור.

 

טיפולים לא תרופתיים למחלת פרקינסון

מצטברות עדויות התומכות ביעילות של טיפולים לא תרופתיים במחלת פרקינסון. עבודות בבעלי חיים הדגימו שלפעילות גופנית יש אפקט של שינוי מהלך המחלה. עשרות עבודות בודקות את השפעת פעילות גופנית על סוגיה השונים (כולל פעילות אירובית, תרגילי כוח, אימוני שווי משקל, הידרותרפיה, ריקודים, טאי צ'י, שימוש בהליכה במציאות מדומה). פעילות גופנית קבועה מהווה המלצה טיפולית ראשונה במעלה. לפעילות גופנית השפעה גם על סימפטומים מוטורים וגם על סימפטומים לא מוטורים. אין המלצה ברורה לגבי סוג הפעילות הגופנית, משכה, עוצמתה ותדירותה. יש להקפיד על פעילות גופנית המותאמת למצבו הרפואי של החולה ותוך שמירה על בטיחותו. קיימת חשיבות למניעת נפילות ופציעות במהלך הפעילות הגופנית. אנשי הצוות שמטפלים באמצעות פעילות גופנית כוללים פיזיורפיסט, מרפא בעיסוק ומאמני כושר.

אימונים קוגניטיבים– עשויים לשפר תפקוד קוגניטיבי ואף את התפקוד המוטורי. עבודות רבות נערכות על מנת לחקור את השפעת האימון הקוגניטיבי על תפקוד החולה. נבדקים גם השפעת טיפולים פסיכולוגים והתנהגותיים על תפקוד קוגניטיבי, ונבדקת גם  השפעת ריפוי באמצעות מוזיקה ואומנות.

טיפול בהפרעת בליעה- חולים רבים מפתחים הפרעות בדיבור ובבליעה. הפרעה בבליעה מגדילה את הסיכון לסיבוך של אספירציה ריאתית עם התפתחות דלקת ריאות. הערכת בליעה ע"י קלינאית תקשורת, לימוד שיטות לבליעה נכונה ושינוי דיאטטי מסייעים להפחית  את שכיחות הסיבוכים.

 

תרופות בפיתוח

קיים מחקר ענף לגבי טיפולים במחלת פרקינסון לסימפטומים המוטורים והלא מוטורים. כמוכן מחקרים לפיתוח טיפול למניעת התקדמות המחלה. בשנים הקרובות צפויה כניסת תרופות חדשות וטכנולוגיות חדשות לטיפול במחלת פרקינסון.

בין הטיפולים שנחקרים כעת וצפויים להיכנס לשימוש בשנים הקרובות כלולים צורות מתן חדשות של דופא באמצעות שאיפה, הזרקה תת עורית, תכשירים נוזליים לפה והזלפה תת עורית. כעת במחקר גם צורות חדשות של אמנטדין ושל תרופות המעכבות את האנזימים  COMT ו-MAO B .

בשנים האחרונות נחקר טיפול באמצעות אולטא-סאונד בעוצמה גבוהה שמעביר אנרגיה אקוסטית וגורם להרס תרמי ממוקד ברקמות המוח ללא צורך בניתוח לפתיחת הגולגולת. טכניקה זאת במידה ותדגים יעילות עשויה לחסוך טיפול ניתוחי בחלק מהחולים שעוברים ניתוח לגירוי מוחי עמוק. טכניקה זאת מתבצעת ביחד עם MRI על מנת להדמות את המטרה לפני שגורמים להרס ברקמה.

בנתיחות לאחר המוות בחולי פרקינסון מוצאים שקיעה של חלבון אלפא-סינוקלאין באזורים שונים במוח. עדויות מחקריות קושרות של אלפא-סינוקלאין להתקדמות התהליך הניווני העצבי במוח. יתכן שצורות רעילות של החלבון עוברות מהחלל התוך תאי לחלל החוץ תאי ומשם מתקדמות לתוך תא נוירון שכן. עבודות בבעלי חיים שפורסמו בשנתיים האחרונות מראים שבמודלים של פרקינסון בעכברים שימוש בנוגדן כנגד אלפא-סינוקלאין שיפר מוטורית את העכברים. בשנה האחרונה הוחל במחקר הבודק את השפעת חיסון על טיפול ומניעת התקדמות של מחלת פרקינסון. נבדקת השפעת חיסון סביל (באמצעות נוגדנים של חלבון סינוקלאין ששוקע ברקמת המוח) וחיסון פעיל (באמצעות אנטיגן הגורם ליצירת נוגדנים כנגד החלבון) על התקדמות הסימפטומים בחולי פרקינסון.

סיכום

מחלת פרקינסון היא מחלה ניוונית נוירולוגית נפוצה עם ביטויים מוטורים ולא מוטורים.  מהלך המחלה הוא מתקדם אך קצב התקדמות המחלה שונה בין החולים. לאבחנה נכונה של המטופל וטיפול תואם חשיבות מכרעת בשליטה על הסימפטומים ועל איכות החיים של המטופל ובני משפחתו. קיימים טיפולים מגוונים לא תרופתיים, תרופתיים וניתוחיים המסייעים בטיפול במגוון התסמינים של  מחלת פרקינסון. טיפול רב מקצועי, רצוי ע"י אנשי צוות המיומנים בטיפול בחולי פרקינסון, בצורה קבועה, מסייע טיפול בתסמינים ובשיפור איכות הטיפול בחולים. בשנים הקרובות צפויות כניסה של טיפולים תרופתיים וטכנולוגיות טיפוליות חדשות שעשויות לשנות דרמטית את מהלך המחלה, לעכב את התקדמותה, ויתכן שאף לרפאה.

לינק למצגות: